随着全国各地社会面“防疫”逐渐放开,大家身边变“阳”的人越来越多,如果说你甚至没有听说一个身边人感染的话,那只能说你和他们都是“天选打工人”或是“百年孤独”的独行侠了!对于普通大众来讲,面对“阳群”汹涌,心中不免都会有所紧张!对于患有多发性硬化(MS)、视神经脊髓炎谱系病(NMOSD)、格林巴利综合征等神经免疫疾病的患者而言,更是充满了面对疾病的挑战和不安!毫无疑问,感染是对神经免疫疾病的重要风险因素,避免感染是每位医生都要反复告诫的建议。然而,这样讲,是希望将复发风险控制到更低,而并不是每一次面对突如其来的感染,都会诱发原有免疫疾病的发生,大多数情况下,感染处理及时、到位,神经免疫疾病患者还是可以顺利度过的。所以,首先面对“新冠”不要过于恐慌,不良情绪反而会使得自身的免疫防御力更乱,给疾病可趁之机。在这段时间里,我接诊了多位MS,NMOSD等神经免疫疾病的患者,在当下感染新冠几率与日俱增的情况下,他们共同关心的问题是“我能接种新冠疫苗吗?”,下面我就结合临床经验谈一下自己的“浅见”:MS,NMOSD等神经免疫疾病患者在接种疫苗时,的确是有诱发疾病的风险,然而其中活疫苗,减毒疫苗等更容易发生,我国目前使用较多的新冠疫苗是灭毒疫苗,此类风险较低。大多数患者是可以接种的,这样可以减少感染新冠后重症的风险。虽然没有非常客观的指标能对疫苗诱发疾病的风险作出准确的预测,但是每位患者之前发病的诱发因素,临床表现,合并疾病,血液和脑脊液检查,以及在疾病诊疗随访中病情的波动都是很重要的参考因素。如果在前面的这些因素中存在异体蛋白诱发疾病的线索和证据,疾病处于高复发阶段等,那么还是要审慎考虑评估。另外,目前可以借助于血TB淋巴细胞亚群以及相关细胞因子的检测评估作为参考,可以在接种前做基线情况评估,在接种每一剂后的2-4周内复查评估,以决定是否要采取保护性措施或是延缓其后接种的时间。当然用这些指标评测不能说是非常有用,但至少是提供了一种评估手段,将可能的风险尽可能降低,而不是如“掷色子”一样去“赌明天”。毛主席曾经说过“战略上藐视敌人,敢于同敌人作斗争,是取得胜利的前提;战术上重视敌人,善于同敌人作斗争,是取得胜利的保证。”引申到我们同新冠的“战争”中,我想说的是“战略上藐视新冠,敢于同新冠作斗争,是保持健康的前提;战术上重视新冠,善于同新冠作斗争,是战胜疾病的保证。”
近期有多位多发性硬化(MS)患者咨询是否能够接种疫苗的事情,的确这是个困扰不少患者问题,也是很多医生力求寻找精准答案的问题,同时也是个要根据实际情况区别对待的问题。疫苗接种是当代社会预防某些疾病发生的重要医疗手段,保障了许多人的生命健康。然而,由疫苗引发的不良反应也时常见诸报端,这使得不少人在是否去疫苗接种这件事上犹豫不决,尤其是患有免疫相关疾病的病患,其中也包括MS患者。 MS是具有缓解-复发-进展特征的疾病,包括感染在内的一些因素会诱导MS的复发。而患者也常需要接受免疫修正治疗(DMT),这类药物在防止MS复发及减少残障等的同时,可能也会带来潜在的感染某些病原微生物的风险,对MS患者进行疫苗接种,可以较好地降低感染的风险,保障MS病情的平稳。然而,理论上,不同类型的疫苗可触发对自身抗原的免疫反应增强,可能会使得MS患者在接种疫苗后复发率增加,近年来也有一些相关的报道。“MS与疫苗接种”的话题常围绕以下两个问题:(1)疫苗能引起MS吗;(2)疫苗能否引发MS的复发?近年来,不少医学协会或组织通过临床观察及研究,大部分认为疫苗接种并没有显示出MS的风险增加或接种疫苗后复发率增加,建议按照标准疫苗接种计划接种疫苗,但是在接种任何疫苗之前,MS患者应该向相关医生咨询了解特殊注意事项,因为疫苗会对免疫系统产生不同的影响,而免疫系统在很大程度上取决于各自疫苗所使用的制造工艺,应考虑DMT药物可能对疫苗效果的影响。一般情况下,推荐MS患者使用灭活疫苗,不推荐使用活疫苗(不管其是否为减毒疫苗),尽管目前还没有非常充足的证据表明活疫苗会使得引发MS的风险极大的提高。另外,应注意疫苗接种在不同阶段或情况下的时机:处于复发阶段的MS患者应将疫苗接种至少推迟到复发缓解后的4-6周;MS患者在接受DMT治疗前最好应考虑疫苗接种计划,尽早接种疫苗(灭活疫苗至少2周,活疫苗≥4周),并应区分优先接种和强化疫苗。因此,MS患者接种常用的灭活疫苗、重组疫苗、DNA疫苗,如流感疫苗、乙肝疫苗和HPV疫苗等目前认为是安全的,建议按照标准疫苗接种计划接种疫苗。若确需接种活疫苗时,应在接种前咨询专科医生做详细的评估。再重申开篇的那句话:是否能够接种疫苗是很多医生力求寻找精准答案的问题,同时也是个要根据实际情况区别对待的问题。
什么是视神经脊髓炎呢?视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO),是一种主要影响视神经和脊髓,与自身免疫紊乱相关的疾病。 这是典型的以疾病容易受累的部位而命名的疾病。虽然病名中仅出现了视神经和脊髓两个部位,但本病还可以累及大脑、脑桥、延髓等部位,临床可表现为眼痛、视力下降、肢体无力、感觉异常、大小便障碍、恶心呕吐等。为什么有的医生诊断视神经脊髓炎?有的诊断视神经脊髓炎谱系病呢?视神经脊髓炎曾经被认为是多发性硬化中的一种类型,后来医生们发现NMO和多发性硬化在临床、影像以及病理学表现有明显不同,尤其是NMO特异性的诊断抗体——水通道蛋白4(AQP4)抗体的发现,促进了NMO作为一个独立的疾病来对待。但后来人们又发现有不少伴或不伴AQP4抗体的患者不符合视神经脊髓炎诊断标准,但是却具有与NMO相似的发病机制及临床特征,故2007年学者们将NMO进一步延展为视神经脊髓炎谱系病(NMOSD)。在网上看到不少关于这个病的描述,这个病是不是很多见呢?为什么有人说黄种人容易得呢?NMOSD的发病率整体而言不高,约为(1-5)/(10万人/年),在我国是纳入“罕见病目录”的。不只是黄种人,非白种(亚洲、拉丁美洲、非洲、西班牙裔和美国原住民)人群中更为易感,而与NMOSD的临床表现较为相似的多发性硬化(也是自身免疫性脱髓鞘疾病)则是白种人更为易感。是不是女性比男性更为易感呢?年轻人容易得是吗?是的。在性别构成上,NMOSD女性明显高发,男女比例约为1:(9-11)。NMOSD首次发病虽可见于各年龄阶段,但以青壮年居多。有哪些表现的时候,要注意是否是NMOSD了呢?NMOSD在临床表现上较有特征的就是视神经炎(眼痛、视力下降、视野缺损等)和脊髓炎(肢体无力、感觉异常、大小便障碍)。在磁共振上较为特征性的表现是:在左右视神经交叉的部位受累、脊髓病灶常常是大于或等于3个脊椎的节段、靠近脑室和中央管(这些结构是脑脊液循环的重要结构,而脑脊液是神经系统内可见的“江河湖海”,故NMOSD病灶多是“依水而居”)。但是在很多时候,NMOSD早期的表现会只是看东西不舒服、身上某些部位感觉有点怪,时常会被认为是玩电脑太多了、工作太累了等等,从而有所忽视!提这些,并不是让大家草木皆兵,而是有不适时,要科学客观的对待,如果客服不良生活或工作习惯后,症状持续或是进展,就要及时就诊。为什么只有脊髓炎,医生也诊断是NMOSD呢?是不是后面就一定会出现视力的问题呢?疾病的出现并不总是按常理出牌,只有一部分NMOSD患者在发病时同时有视神经炎和脊髓炎,更多的患者在首次发病时,只有视神经或是脊髓损害的表现,但这部分患者中也只有部分最终出现过视神经炎和脊髓炎,有些始终只是反复发作的视神经炎或是脊髓炎。所以NMOSD很多情况下是会有迷惑性的,但是前面提到的水通道蛋白4(AQP4)抗体就像是它们犯罪现场留下的痕迹,通过血液检查可以揭开它们的伪装,从而得以早期发现它们。可是由于检测敏感性的局限以及NMO发病机制的复杂,有些患者AQP4抗体始终是阴性,这时候就需要有经验的神经科医生去通过抽丝剥茧式的分析去使NMOSD显形。哦,NMOSD还有什么其他的伪装呢?"兵无常势,水无常形",NMOSD有三个比较多见的伪装。第一个伪装——缩骨大法。NMOSD的脊髓病灶常常是大于或等于3个脊椎的节段,但是偏偏有些就是小于3个,不但小,有的甚至还长得和星形胶质细胞瘤、感染、脊髓血管病很像,所以数病灶的长度并不能从影响上很好地将NMOSD揪出来。第二个伪装——AQP4抗体阴性。前面说过水通道蛋白4(AQP4)抗体就像是它们犯罪现场留下的痕迹,但是有些比较有犯罪经验的NMOSD,将这些痕迹抹掉或是通过作案时就不带AQP4抗体,这样就留下了个可以存在许多种可能的犯罪手法。很可惜,目前医生侦探们对它们的这些伎俩还不是很了解,只有寻求更为敏锐的方法来查出抗体或是更努力地去还原它们的犯罪过程。第三个伪装——顽固性打嗝。打嗝,这个司空见惯的行为,大家多是认为吸了冷气或是吃得太多了,“多喝热水”可能就有好转!谁曾想,NMOSD由于攻击了脑内有个叫“最后区”的地方,也可以导致打嗝,而且是用常规办法都无法解决的顽固性打嗝。所以,若是碰到常规西医方法、中医方法以及中西医方法都搞不定的打嗝,不要再强迫“多喝热水”了,要考虑是否需要排除NMOSD这个病了。为什么已经诊断为NMOSD,医生还要让我查风湿病呢?这个病严重吗?NMOSD常会合并一些其他自身免疫疾病或是这些疾病相关的抗体,如干燥综合征、系统性红斑狼疮等风湿病。它还具有高复发性的特点,随着复发次数的增多,对人体造成的损伤会不断进展,而治疗后功能的恢复也会愈发困难,可能会遗留视力障碍、活动障碍、疼痛以及大小便障碍。因此,此病的致残性是相对较高的,需要及时的治疗和干预。NMOSD容易治疗吗?NMOSD急性期治疗以激素、丙种球蛋白和血浆置换等为主,其中激素是最具“价廉物美”的药物,但是需要大剂量冲击,缓慢阶梯减量,小剂量长期维持。在临床中时常会遇到一些爱美人士因为惧怕激素的“增肥”而迅速停用,导致了疾病的复发。因此,切不可因小失大,在激素的减量方案上要严格听从医生的建议。当伴有禁忌使用激素的情况时(如严重的骨质疏松、股骨头坏死、胃或十二指肠溃疡等),则可以考虑选择丙种球蛋白和血浆置换。大多数患者对急性期的这些治疗效果还是有不错的治疗反应,尤其是在有视神经炎时,可能3-5天的激素冲击后,就可以使人重拾光明。眼睛视力恢复了,力气也好了,为什么医生还要让我加用其他药物呢?而且这些药物说明书上都写的是“化疗药”,太夸张了吧!由于NMOSD具有高复发性和高致残性,因此需要考虑使用免疫抑制/调节药物来预防复发,这类药(如硫唑嘌呤、吗替麦考酚酯、美罗华等)不少是与“化疗”沾边的,虽然是具有潜在的不少副作用,但是考虑到疾病可能的不良结局,使用这些药物可以为患者提供的潜在获益要大于潜在风险,是值得考虑使用的。而且,这些药物所使用的剂量大多是显著低于“化疗”剂量的,所以做好必要的随访监测,大可不必为使用这些药物而“惶惶不安”。NMOSD疾病复杂,上面的小问答只能点到一二,希望能对大众有用。结尾处,献上一首小诗,希望大家不管在面对何种疾病之时,都不要熄灭心中希望之火!视神经脊髓炎竹篇白昼突然变为了黑夜自由突然戴上了枷锁谁不怕!然而与其陷入悲悯的泥潭倒不如以笑容的利剑刺穿黑夜的帷幕绞碎枷锁的羁绊手握希望的诗篇与所患同病共勉与所托医者共击做古来名句中的主角一袭青衣化做青山上的绿竹任尔东西南北风千磨万击还坚劲!
这世界并不是所有的东西都符合人的想象,有些时候,山是水的故事,云是风的故事。脱髓鞘表现不论对于医者,或是对于病患,有何尝不是如此!唯有在Midnights(午夜)寻找答案!在午夜寻找答案,听着有些吓人哈哈,开个玩笑,不过的确Midnights各个字母都代表一类可以引起脱髓鞘疾病的原因,我们就挨个罗列一下。M--metablism,代谢性人是铁饭是钢,一顿不吃饿得慌。不吃饭不行(低血糖),吃得太偏不行(维生素缺乏),过度贪食也不行(酗酒引起的营养元素缺乏),吃得好可器官零件不好也不行(肝脏疾病引起的血氨高,肾脏疾病引起的尿毒症)。如酗酒的人就时常会在颅内发现程度不等的脱髓鞘影像表现,所以喝酒不克制,不只亲人两行泪,自己迟早会落后悔泪。I--inflammation,炎症这类原因引起的就包括在群众中高知名度的“多发性硬化”和“视神经脊髓炎”,也是网上多以“高复发”、“高致残”等令人胆寒字眼描述的疾病类别。这类大部分的发病机制还不是很清楚,但基本上都是与“免疫相关”,是由于体内负责消灭外来“生物”及保卫工作的免疫细胞,在对敌作战中杀红了眼,看到有些敌人特征的东东都要去攻击,有部分这些特征的自己人就这样躺着中枪了!实际上,对这类疾病的诊疗在近些年有了很大的进步,使得他们得以更早的诊断和治疗,从而使病患也能拥有高质量的生活。D--degeneration,变性神经变性病是指没有特殊诱因而出现特定神经元及相应树突、轴突和髓鞘逐渐变性,缓慢消耗和消失,但不伴有明显组织和细胞反应的一组疾病。这个很艰涩难懂。换个通俗点哲理点的话说,就是“他还是他,不过早已不是以前的他,除了岁月的痕迹,还有莫名的陌生”。“王大强”患有的阿尔茨海默病就是最具有代表性的一种。N--neoplasm,肿瘤这个就不用多解释了。然而,不是说好的是瘤吗,怎么在磁共振上就生出个脱髓鞘的样子呢!肿瘤君有时就是这样的任性,医生只有借助PET等十八般武器以及随访观察来让它现形了!(这就是医生有时候为什么要让反复做检查的原因代表)。I--infection,感染病毒、细菌、寄生虫得空就想到人体内溜达,有些(具有嗜神经性)更是热衷于去大脑等神经组织里面“到此一游”,大家熟知的疱疹病毒、猪肉囊虫等都是榜上有名。所以要保持良好的生活习惯,强健身体,提高免疫力,少吃生冷餐饮,不吃未经正规检疫的食物。G--gland,内分泌“内分泌失调”的名字早已是响遍大江南北,但内分泌疾病变现出来的不止于情绪低落、焦虑、暴躁等,不少临床表现是有隐蔽性的。如糖尿病、甲状腺疾病、肾上腺疾病等可引起的神经脱髓鞘可表现为缓慢地性格变化、记忆力下降、动作灵活性变差等。早期查明,将这些相关激素紊乱调整好,大部分症状是可以得到较好的控制的。H--hereditary,遗传强大的基因可以造就不同的机体功能障碍和疾病。随着基因测序技术的发展,越来越多有或无明显家族共患病特点的致病基因位点被不断的发现。这使以前反复追寻答案的脱髓鞘病例得以追本溯源。以肾上腺脑白质营养不良为代表的脑白质营养不良就是已经被很多神经科医生所熟知的疾病。T--toxication,中毒/trauma,外伤油漆、甲醇、一氧化碳等中毒、海洛因、可卡因等毒品,以及甲硝唑和一些抗癫痫药及化疗药也会造成脱髓鞘病灶,所以要有环保的环境、正确的生活态度和不滥用药物的陋习。这类原因所引起的脱髓鞘,在这些因素去除后,很多可以有理想的恢复。但这有时候取决于患者对医生提供病史的详细和全面程度,从而可以尽早脱离这些相关因素,所以不要对医生有一说一,而要知无不言。S--stroke,卒中脑子里面的血管就像大树一样,有主干以及不同粗细的枝干,比较粗的大血管病变可以导致突发一侧身体力气差,感觉差,而靠近末端的微小血管病变则使得较小的一部分脑组织受损,就像支配几片树叶的小枝干出了问题,在磁共振上显示出来的就是脱髓鞘样的改变,是临床因脱髓鞘就诊患者最常见的原因。它对于人体功能的影响大多是潜移默化式的,部分患者可表现为逐渐进展的记忆力下降、手脚活动笨拙等类似痴呆、帕金森样等症状,而更多的人是没有特殊的感觉,在做MRI时无意中发现。这么多原因都可以引起脱髓鞘啊!那就是说脱髓鞘不只是“多发性硬化”、“视神经脊髓炎”咯!那这个病会有什么表现呢?有没有什么对应的发病症状?是的!“多发性硬化”、“视神经脊髓炎”只是其中很小的一部分,它们都是罕见病,不是轻易就能“中招”的。前面提到,髓鞘是神经组织重要的组成部分,而神经遍布全身,因此脱髓鞘可以累及大脑、脑干、小脑、脊髓和视神经等,症状可以多种多样,并没有非常具有特异性的表现,可以仅有不同程度的头痛、头晕、肢体麻木等,也可以出现肢体无力、肢体抖动、感觉异常、行走不稳、视物模糊或重影、大小便障碍等。太可怕了!!!头晕、头痛都有可能是脱髓鞘,有了脱髓鞘还可能瘫痪、瞎掉!这可怎么办!不想要这样悲惨的人生啊!稍安勿躁!不要太紧张!头晕、头痛是人们生活中极为常见的症状,原因也非常的多,绝大多数是和脱髓鞘无关的!而即使是发现有脱髓鞘表现,大部分是与小血管病或是机体自然“退化”相关,对生命和生活、工作并无太大影响。仅有一部分人可能会具有神经损害的症状,但早期发现、早期干预,不少人是可以得到较好的控制的。倒是过度的焦虑和紧张,会引起睡眠、饮食等问题,会使得原有的症状加重,甚至会加速脱髓鞘的表现。“既有之则安之”才是应有的态度,正确认识“脱髓鞘”,走出杯弓蛇影般的生活,才能拥有更好的生活,更好的控制它。那发现了脱髓鞘,是不是要及时看医生,做检查呢?与其在网上自我“诊断”,还是请专业医生看一下吧!从影像片子上的表现以及一些必要的检查,可以做出初步判断,何去何从也会让你“心中有底”。有些人就诊时医生根据病情、生活史、既往疾病和医药史做出预判,有可能暂时不做进一步检查,而只是随访观察,也可能需要对血压、甲状腺激素等激素水平、血脂、血糖、肝肾功能、以及血沉、C-反应蛋白、抗核抗体、重金属等毒物检测等项目检查,有些人可能还要接受核磁共振增强、磁敏感成像等进一步的影像检查,少部分人需要结合家族病史接受质谱分析、基因检测等。由于脱髓鞘发病及诊断的复杂性,找专业的人做专业的事,而不是盲目在网上自我“修炼”,才能事倍功半,泰然处之!脱髓鞘好治吗?是不是都要用激素啊!正如前面所说,八大类原因都可引起脱髓鞘表现!不少只要针对背后的这些因素进行干预治疗就可以。比如高血压引起的,在血压控制平稳后,不少影像上的脱髓鞘表现甚至可以消失(如可逆性后部脑白质变性),抗癫痫药等药物引起的在停药或换药后,也可以这样;大多数的人是与“血管”相关的,除了监测并合理控制好血糖、血脂、血压等常见脑血管病危险因素外,规律的作息和健康的饮食习惯也都是“灵丹妙药”。至于激素,多用于与炎症相关或是有免疫反应参与的患者中,有时也会根据情况配合使用免疫抑制/调节药物(如硫唑嘌呤、吗替麦考酚酯等)来帮助控制疾病的复发或发展,但由于此类病患占有脱髓鞘的比例较低,大部分脱髓鞘就诊者是不需要用的,也就不需要过度考虑这些药的副作用的。那在生活中还要注意哪些呢?需要吃什么东西补补吗?其实也没有什么太特殊的,但做起来还是需要有“恒心”、有“定力”的,尤其是对于都市生活下的白领、灰领们还是需要克服不少“困难”的。规律的作息和健康的饮食,不熬夜、少吃生冷辛辣、三餐规律、劳逸结合、适度锻炼。参加体检,注意血糖、血脂、血压等的控制。身体有持续或频繁的不适,要及时去医院就诊。多喝些心灵“鸡汤”,控制情绪,不要过悲过喜、 过忧过怒。对于已经查明的身体各系统相关疾病,要遵循医嘱服药和随访控制。注意防止并及时处理呼吸道、尿路感染等。部分人需要避免再次接触或是服用高度怀疑与病变相关的环境、食物或是药物,规律服药,规律去医院随访复诊、复查核磁共振等。目前并没有所谓的“补品”能够把脱掉的髓鞘补回来,“不作不浪”式的进餐、“不偏不倚”的均衡饮食才是传说中“真正”的补品。
从某种程度上讲,每个疾病的发生都有促成其发生的温床,也许错过一些重要事件节点,疾病的转归可能就会不同!以前的文章曾提到,多发性硬化从遗传学角度来讲存在一些易感基因,也就是说在某些特定诱因或环境下,可使得易感人群更容易发病。从以往的研究和观察来看,多发性硬化的发生可能是存在一些环境因素的。纬度越高,也就是距离赤道越远,发病率越高;肥胖,尤其是青少年期的肥胖;吸烟,而更可能受害的是二手烟;病毒感染后(但不是感染病毒就会得的!) 有些意思的是,儿童期(10~15岁)以前移民的 MS患者的患病率与当地相似,而以后移民的患病率与出生地的相似,所以说一方水土养一方人。另外,亚洲大多数国家的 MS发病率较低,但经济较发达的日本患病率较高。而且,近年来社会经济发展快的国家患病率逐渐增加,可能与工业化、污染、职业暴露于有机溶剂、饮食以及母乳喂养习惯改变、吸烟以及减少日照有关。尝试改变生活模式,以及尽力避免上述的一些环境诱因是可能对多发性硬化的病程发展有帮助的!
多发性硬化有些可能相关的遗传因素,使得少数人群对多发性硬化易感(也就是说相对普通人群更容易得病),相关的研究证据主要有:西方白色人种较常见,而亚洲国家较少;有 MS家族史比没有家族史的危险性高20~50倍。女性患者一级亲属危险性高,但MS家庭收养的孩子 MS的发病率并不增高。这些均提示遗传因素可能影响 MS的易感性。 另外,一些免疫应答基因也影响MS的发病率,如白介素受体基因、人类白细胞抗原(HLA)基因等。但是目前研究表明MS并非简单的孟德尔遗传方式或伴性遗传方式,也就是说不是我们常规理解中的遗传病。所以也不要太担心家长会传给子女。
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种临床复发风险较高的中枢神经系统炎性脱髓鞘性疾病,可累及大脑、小脑、脊髓、视神经等多个部位,根据MS不同病程特点,可以分为复发-缓解型(RRMS)、原发进展型(PPMS)以及继发进展型(SPMS),临床中以RRMS最为多见。未接受正规治疗的MS患者常有较高的复发率和致残率,所以予以患者免疫修正治疗(DMT)的药物,从而减少MS患者的临床发作次数,降低复发率,防止残障进展是MS治疗极为重要的环节。 MS被认为是由免疫介导的疾病,涉及T细胞、B细胞及其相关的作用通路,就好似一张纷繁复杂的网络,而其中的一些重要通路节点是目前不同DMT药物的作用靶位。随着生物科学技术的发展,不断有新的可干预的通路节点被发现,新的DMT药物正逐渐被研制,并陆续开始应用于临床。由荣昌生物制药(烟台)股份有限公司研制开发的I类治疗用生物制品注射用重组人B淋巴细胞刺激因子受体-抗体融合蛋白(简称:泰爱),其针对的作用靶点正是MS发病环节中重要的病理作用节点,现开展治疗复发缓解型多发性硬化患者的临床试验。该试验已经获得国家药品监督管理局批件(临床批件号:2018L02539),且通过伦理委员会审核。现该试验进行招募患者,需要满足但不限于以下条件:(1)复发缓解型多发性硬化患者,满足2017版McDonald诊断标准;(2)年龄18-55岁,男女不限;(3)随机化前1年内至少有2次复发记录。参加该试验不仅限于上述3条,如果您确诊为复发缓解型多发性硬化疾病,经过筛查,可能符合该临床试验的要求。根据自愿原则,签署知情同意书后,入选本研究,需按照临床方案完成治疗。本研究相关的检查和试验药物由申办方支付和提供。如果您希望进一步了解试验的相关情况,请咨询本院负责医生或在平台与我联系。神经内科 范医生 手机:187 9611 9075联系地址:复旦大学附属华山医院